«

»

Mar 17

Artroza II – Puzzle cu o mie de piese

- Continuare -

http://2.bp.blogspot.com/-epK6Cyau6ho/UY0OU1ZES2I/AAAAAAAAGaY/r-xD5xlCbsQ/s1600/Osteoarthritis.png

Asa cum scriam in prima parte a acestui articol, artroza este o boala frecventa, cu un ecou puternic asupra calitatii vietii celor afectati. Din pacate, misterul patogenezei (cauzele si modul in care se instaleaza boala) nu este inca dezlegat. Viziunea traditionala asupra artrozei este ca aceasta este in primul rand o boala a cartilajului, care rezulta din alterarea biomecanicii articulatiei, ducand la modificari secundare la nivelul osului subcondral (de sub cartilaj) si, prin inflamatia locala, modificari ale celorlalte componente ale articulatiei.

Aceasta focusare pe cartilaj tinde sa ignore modificarile musculo-scheletale de la nivelul altor articulatii. Astfel, s-a propus ideea ca artroza ar fi o afectiune musculoscheletala sistemica, cu o componenta metabolica. Voi sintetiza, in continuare, cele mai noi dovezi care vin sa sprijine aceasta viziune de ansamblu asupra artrozei.

Osul

Contrar aparentei, osul este un tesut viu, vascularizat, in continua schimbare, cu un grad de elasticitate si capacitate de distributie uniforma a greutatii, datorita structurii sale microscopice. In cazurile de artroza, datorita suprasolicitarii, se instaleaza un dezechilibru intre formare si distructie de tesut osos. Astfel, apar:

  • ingrosarea stratului de os subcondral (de sub lama de cartilaj)
  • mici chiste (caverne in os pline cu o substanta vascoasa), ca urmare a microfracturilor
  • osteofite („ciocuri” osoase) la marginea articulatiei, prin osificarea cartilajului, in incercarea de a-l cicatriza

Astfel, osul pierde din capacitatea de amortizare, dar si de hranire a cartilajului. Acesta devine casant, cartilajul este subtiat suplimentar prin osificare, intretinandu-se, astfel, cercul vicios.

http://www.shouldersurgery.com.au/images/shoulder-osteoarthritis-image2.jpg

Membrana sinoviala

Activitatea membranei care tapeteaza interiorul capsulei articulare este vitala articulatiei: ii asigura lubrefierea, hranirea si reciclarea deseurilor. Inflamatia sinovialei, sinovita, este piesa centrala a unor boli inflamatorii sistemice, precum poliartrita reumatoida, dereglarea modului in care aceasa functioneaza ducand la simptomatologia dramatica ce poate insoti aceste boli.

Desi nu se credea ca ar avea o componenta inflamatorie primara, s-a demonstrat ca, si in artroza, inca din fazele incipiente, apare un grad de sinovita. Sinoviala secreta un surplus de enzime menite sa distruga reziduurile, favorizeaza aparitia unor celule stem-like (ce ar explica supradimensionarea unor tesuturi), elibereaza in exces lichid sinovial, tumefiind articulatia si este raspunzatoare pentru durerea ce insoteste puseele de artroza.

De fapt, cartilajul nu este inervat, asa incat durerea atat de tipica artrozei nu poate fi explicata prin lezarea stricta a acestuia. Cel mai probabil, inflamatia sinovialei si modificarile osoase sunt cele care cauzeaza aceasta simptomatologie.

http://www.robertsfox.com/cd.jpg

Capsula, ligamentele si meniscul

Capsula ce inveleste articulatia devine mai rigida in artroza, prin scurtarea si ingrosarea fibrelor din care este formata, limitand suplimentar flexibilitatea acesteia.

Ligamentele au un rol esential in mentinerea stabilitatii articulare. Este deja recunoscut faptul ca rupturile si intinderile ligamentare, entorsele in repetitie, favorizeaza instalarea chiar la tineri a artrozei genunchiului sau gleznei, de exemplu. De asemenea, sindromul de hiperlaxitate ligamentara, ce apare la 10-20% din populatie, favorizeaza suprasolicitarea si instalarea artrozei.

Asa cum scriam intr-un articol anterior, meniscurile genunchiului au rolul de a prelua si distribui uniform fortele mari ce actioneaza asupra genunchiului; de asemenea, ele dirijeaza miscarea in axul normal. Leziunile traumatice de menisc (rupturile) sunt un cunoscut factor favorizant pentru instalarea artrozei; insa, degradarea meniscului prin rigidizare face parte din tabloul artrozei.

http://www.nature.com/nrrheum/journal/v7/n1/images/nrrheum.2010.178-f1.jpg

Muschii

Pe langa rolul evident de a induce miscarea, muschii au si rolul de absorbi din fortele ce actioneaza asupra articulatiei, functionand atat ca niste benzi elastice, cat si prin reflexele ce protejeaza in timpul miscarilor mai „viguroase”. Fortele implicate in mersul normal ar fi in sine suficient de mari pentru a rupe toate ligamentele periarticulare. Faptul ca acest lucru nu se intampla, in mod normal, nici macar cand sarim sau alergam demonstreaza eficienta muschiului.

Exista doua mecanisme  prin care apare scaderea fortei musculare si instalarea artrozei:

  • atrofia musculara, ca urmare a varstei sau inactivitatii
  • alterarea structurala si calitativa a muschiului din obezitate, cand intre fibrele musculare apar insule de tesut adipos

Astfel, forta musculara scade, miscarea devine slab coordonata, capacitatea de absorbtie a socurilor este limitata si reflexele musculare sunt diminuate.

Sistemul nervos

Intensitatea durerii provocata de artroza este unul dintre criteriile pentru care se hotaraste interventia chirurgicala. Desi cartilajul nu este inervat, durerea este adesea intensa si greu de tratat. Teoriile legate de sursa durerii sunt:

  • asa cum apare o crestere aberanta a tesuturilor articulare, s-a descris o inmultire a terminatiilor nervoase locale
  • factorii inflamatori ce se inmultesc exponential in articulatia artrozica irita terminatiile nervoase
  • afectarea tesuturilor inconjuratoare (os, sinoviala, ligamente, tendoane, muschi), mult mai bine inervate, sunt o sursa a durerii
  • statusul inflamator ce domina intregul organism la pacientii poli-artrozici determina o sensibilitate crescuta la durere
  • neuropatiile periferice, precum cea din diabet, de exemplu, sunt un factor de risc pentru instalarea artrozei la articulatiile din regiunea afectata

http://www.wspt.org/Portals/28884/images/OA.2.jpg

 

Modificari hormonale

S-a demonstrat ca hormonii estrogeni sunt implicati atat in metabolismul cartilajului, cat si celorlalte componente ale articulatiei (os, sinoviala, ligamente). Astfel scaderea hormonilor estrogeni prin insuficienta ovariana duce la incidenta crescuta a artrozei la femeile la menopauza.

Avand in vedere ca tot deficitul de hormoni estrogeni este unul din factorii cheie ai instalarii osteoporozei, se explica asocierea frecventa, la femei, a osteoporozei si artrozelor.

Obezitatea

Obezitatea este in mod firesc recunoscuta ca important factor de risc in uzura articulara, in principal prin supraincarcarea mecanica a articulatiilor. Se stie deja ca o pierdere in greutate de 5% duce la o ameliorare marcata a simptomatologiei.

Aceasta logica se poate aplica la articulatii precum genunchii sau gleznele, dar cum ar putea explica artroza mainilor, nu mai putin frecventa la persoanele obeze? Tot mai multe studii au clarificat implicarea excesului de tesut adipos in patogeneza bolii artrozice, dincolo de problema incarcarii mecanice.

Tesutul adipos functioneaza ca un organ endocrin, sintetizand propriii hormoni si influentand functia celorlalte glande din corp:

  • leptina actioneaza direct asupra tesutului cartilaginos si osos
  • adiponectina are un cunoscut rol pro-inflamator ce intretine procesul distructiv articular
  • tot ei sunt cei care controleaza pofta de mancare si influenteaza metabolismul.

Astfel, acesti hormoni, ce cresc direct proportional cu tesutul adipos, au un rol direct in instalarea atrozei, dar si indirect prin faptul ca ingreuneaza incercarile de pierdere in greutate a celor afectati. O alta concluzie ce se poate trage este ca pierderea in greutate va ajuta pacientul artrozic nu numai prin usurarea incarcaturii, dar si prin reducerea efectului endocrin.

http://www.atlantabariatriccenter.com/ckfinder/userfiles/images/ccf-metabolic-woman(1).jpg

Metabolism

Diabetul zaharat este un factor predictiv al severitatii artrozei, ceea ce inseamna ca pacientul cu diabet zaharat va avea o evolutie mai rapida si nefavorabila a bolii artrozice. Mecanismele prin care se banuieste ca ar actiona diabetul sunt:

  • excesul de glucoza din sange influenteaza in mod nefavorabil metabolismul condrocitelor (celulele cartiajului)
  • diabetul zaharat poate cauza scaderea fortei musculare prin alterarea structurii si atrofierii acestuia, cat si afectarea nervoasa periferica (neuropatia diabetica)
  • diabetul face parte din sindromul metabolic ce pare sa favorizeze si sa intretina artroza, alaturi de obezitate
  • hiperglicemia cauzeaza o stare usor pro-inflamatorie ce alimenteaza evolutia bolii artrozice

Si alte modificari metabolice par a insoti tabloul clinic al pacientului artrozic: hipercolesterolemia cu a sa ateroscleroza si chiar hiperuricemia usoara.

Exista deja discutii care ridica problema introducerii artrozei ca si al cincilea criteriu al sindromului metabolic, ce previzioneaza riscul cardio-vascular; dar, despre asta, mai pe larg, intr-un articol viitor.

Modificari vasculare

Desi cartilajul nu este vascularizat, se pare ca problemele vasculare participia si ele la instalarea si progresia artrozei. Modificarile microvasculare locale afecteaza in primul rand osul subcondral, dar si nutritia adecvata a cartilajului prin efect ischemic arterial si insuficienta venoasa. Mecanismele invinovatite par a fi:

  • hipertensiunea arteriala
  • insuficienta venoasa cronica
  • tulburarile de coagulare a sangelui (hipercoagulabilitate)
  • ateroscleroza

http://www.adeevee.com/aimages/201105/15/sammy-400-osteoarthritis-treatment-bin-laden-vs-bush-batman-vs-joker-print-168627-adeevee.jpeg

Modificari biomecanice

Obezitatea, hiperlaxitatea ligamentara, scaderea fortei musculare, instabilitatea articulara, sechelele post-traumatice, toate duc, in primul rand, la un dezechilibru al biomecanicii articulare, mai ales la articulatiile purtatoare de greutate, precum soldurile, genunchii sau gleznele. Toate acestea duc la o aliniere vicioasa a articulatiei si distributia neuniforma a fortelor pe suprafetele articulare.

Pe langa suprasolicitarea mecanica a structurilor articulare, aceste modificari perturba metabolismul cartilajului atat de dependent de jocul uniform al greutatii, ducand, in final, la degradarea acestuia. Degradarea suprafetelor articulare va dezechilibra suplimentar articulatia, accelerand progresia bolii artrozice.

Genetica

Boala artrozica este o afectiune corelata cu inaintarea in varsta cu o implicare genetica de 40-70%, in functie de localizarea ei. Modurile prin care genetica este implicata, par a fi:

  • Principalii factori de risc ai artrozei, precum obezitatea, masa musculara, dezechilibrele metabolice, unele tulburari de biomecanica sau de metabolism cartilaginos si osos, au in sine o marcata componenta genetica; astfel, mostenirea factorilor de risc poate insemna si mostenirea bolii
  • A fost identificat un mic numar de gene care par a creste susceptibilitatea la dezvoltarea artrozei. Majoritatea lor codifica factori de crestere si substante implicate in procesele inflamatorii

http://www.nature.com/nrrheum/journal/v8/n2/images/nrrheum.2011.199-f3.jpg

 

In concluzie…

Boala artrozica afecteaza intreg sistemul musculoscheletal si dezechilibre din toate colturile organismului participia la instalarea si progresia acesteia. Desi dovezile in acest sens sunt inca timide, devine evidenta necesitatea unei abordari holistice pentru gasirea unor terapii mai eficiente decat ceea ce se foloseste in prezent.

http://www.healingrosacea.com/images/new-concept-of-osteoarthritis1.jpg

Dr. Ioana Nastase

Reabilitare medicala

 

 Bibliografie

  • Les spécialistes du groupe hospitalier Cochin – Saint-Vincent de Paul. L’arthrose – 100 questions pour mieux gerer la maladie. Ed Maxima, Paris. 2008.
  • Mitrovic D, Mansat C. Le Cartilage – Un tissu conjonctif tres differencie. Ed Privat, Toulouse. 2000.
  • Lafeber F, Van Laar J B. Strontium ranelate: ready for clinical use as disease-modifying osteoarthritis drug? Ann Rheum Dis 2013;72:157-161
  • Aspden RM. Osteoarthritis: a problem of growth or decay?. Rheum 2008;47;1452-1460.
  • Brandt KD et al. Yet more evidence that osteoarthritis is not a cartilage disease. Ann Rheum Dis 2006;65:1261-1264.
  • Roman-Blas et al. Osteoarthritis associated with estrogen deficiency. Arthritis Res Ther 2009;11:241.
  • RheumatologyNetwork Staff. Cytokines from adipose tissue: new OA drug targets. Oct 2013. http://www.rheumatologynetwork.com/osteoarthritis/cytokines-adipose-tissue-new-oa-drug-targets.
  • Berenbaum F. Diabetes-induced osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2011;70(8):1354-1356.
  • Schett G et al. Diabetes is an independent predictor for severe osteoarthritis. Results from a longitudinal cohort study. Diab Care 2013; 36:403-409.
  • Findlay DM. Vascular pathology and osteoarthritis. Rheumatology 2007;46:1763–1768.
  • Zhuo Q, Yang W, Chen J, Wang Y. Metabolic syndrome meets osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2012 Dec;8(12):729-37.
  • RheumatologyNetwork Staff. Biomechanics play role in knee osteoarthritis. May 2009. http://www.rheumatologynetwork.com/biomechanics-report/biomechanics-play-key-role-knee-osteoarthritis.
  • Haugen IK. The puzzle of generalized osteoarthritis – is OA a systemic enthesopathy? J Rheumatol 2012;39;203-205.

 

Be Sociable, Share!

    Comentarii

    1. […] Dovada a complexitatii acestei boli sta insasi slaba eficienta a tratamentelor tintite strict asupra cartilajului. Tot mai multe studii recente contureaza un tablou intricat in care artroza e doar o piesa a unor afectiuni sistemice, si nu doar “un proces natural de imbatranire a cartilajului”. Astfel, devine tot mai evidenta necesitatea unei abordari holistice, de ansamblu, a pacientului artrozic pentru a putea implementa un tratament eficient. Despre aspectele ce trebuie avute in vedere, in episodul urmator… […]

    2. […] cum povesteam in articolul despre artroza, mecanismele de declansare ale procesului artrozic sunt foarte complexe si numeroase studii au […]